La paralysie cérébrale est le résultat d’une lésion cérébrale fixe sur un cerveau immature (Amiel-Tison & Gosselin, 2010; Yamamoto, 2007). Cela signifie qu’elle doit survenir au cours de la vie fœtale (période prénatale), néonatale (période périnatale) ou dans les 2 à 3 premières années de vie (période postnatale), périodes pendant lesquelles le cerveau se développe rapidement (Amiel-Tison & Gosselin, 2010). Lorsque la lésion survient avant ou pendant la naissance, on fait référence à une paralysie cérébrale congénitale, qui représente la majorité des cas. À l’opposé, lorsque la lésion se produit à plus de 28 jours de la naissance, on réfère à une paralysie cérébrale acquise (Centers for Disease Control and Prevention, 2011a). La localisation et l’étendue de la lésion du cerveau influenceront le développement moteur et la qualité des mouvements de l’enfant. Par exemple, une paralysie cérébrale spastique indique une atteinte au niveau du cortex moteur tandis qu’une lésion au niveau des ganglions de la base entraîne généralement des fluctuations dans le tonus musculaire (Rogers, 2005).
Environ 70% des cas de paralysie cérébrale prennent leur origine durant la vie intra-utérine du bébé (Yamamoto, 2007). Il est toutefois souvent difficile d’identifier la cause exacte du trouble puisqu’il y a un grand nombre de facteurs de risque pouvant entraîner une lésion cérébrale (voir tableau 5). En effet, c’est souvent l’interaction complexe entre plusieurs facteurs qui entraîne un dommage au cerveau (Yamamoto, 2007). Les facteurs de risque les plus importants sont la prématurité et un faible poids de naissance (Amiel-Tison & Gosselin, 2010; Rogers, 2005; Yamamoto, 2007) puisque ces enfants ont une plus grande chance de développer des complications pouvant causer la paralysie cérébrale (Yamamoto, 2007) et que leur système nerveux central (SNC) est plus vulnérable (Rogers, 2005). Il est à noter que le manque d’oxygène au cerveau du bébé lors de l’accouchement a longtemps été considéré comme la cause principale de ce trouble. Cependant, il est maintenant reconnu que cette hypoxie n’est responsable que d’une partie des cas de paralysie cérébrale (Centers for Disease Control and Prevention, 2011a).
Le tableau I présente les causes possibles du dysfonctionnement neurologique sous-jacent au développement d’une paralysie cérébrale (Rogers, 2005; Yamamoto, 2007).
Tableau I- Principaux facteurs de risque et causes de la paralysie cérébrale
Période | Facteurs de risque/causes |
Pré-conception | Âge des parents (plus vieux de 35 ans)Immaturité biologique d’un parent (très jeune) Toxines environnementales Syndromes génétiques Malnutrition Désordres métaboliques Irradiation Recours à des techniques de fertilisation assistée |
Premier trimestre de grossesse | Facteurs endocrinienss : insuffisance hormonale (progestérone), problèmes de fonctions thyroïdiennes Nutrition : malnutrition, carences en vitamines, intolérances Exposition à un agent toxique : alcool, drogues, poisons, cigarette Maladies de la mère |
Deuxième trimestre de grossesse | Infections : cytomégalovirus, rubéole, toxoplasme, VIH, syphilis, varicelle, etc. Pathologie placentaire : occlusion vasculaire, hypoxie chronique, insuffisance utéro-placentaire, etc. |
Troisième trimestre de grossesse | Prématurité et petit poids de naissance Facteurs sanguin : incompatibilité Rh, jaunisse Inflammation Hypoxie Infections : méningite, streptocoque groupe B, etc. |
Lors de l’accouchement | Hypotension artérielle de la mère Nœud dans le cordon ombilical Rupture utérine |
Période périnatale et petite enfance | Problèmes endocriniens: hypoglycémie, hypothyroïdie Hypoxie : détresse respiratoire, hypoxie périnatale Infections : méningite, encéphalite Naissances multiples avec ou sans mort d’un jumeau ou d’un triplet Accident vasculo-cérébral : hémorragie, embolie Trauma : accidents, abus, quasi-noyade |
*Informations tirées et adaptées du tableau 2.1 de Yamamoto, M. S. (2007). Cerebral Palsy. Dans Ben J. Atchison & Diane K. Dirette (Éds.), Conditions in Occupational Therapy (3ee éd.) (p. 11). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. Et du site http://www.cdc.gov/ncbddd/cp/causes.html
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