Étiologie (TSA)

Bien qu’on explique le plus souvent le TSA par un dysfonctionnement cérébral, son origine demeure encore mal comprise (Nachshen et al., 2008). De ce fait, le diagnostic ne peut pas reposer exclusivement sur des tests radiologiques ou de laboratoire et doit surtout s’appuyer sur une observation détaillée des comportements de l’enfant (Nachshen et al., 2008; Shangraw, 2007). Plusieurs études soulèvent la possibilité d’une composante génétique à ces troubles, mettant en cause plusieurs gènes (Nachshen et al., 2008; Shangraw, 2007). Une telle contribution génétique est soutenue par des études démontrant que la fratrie d’un enfant présentant un TSA a jusqu’à 10,9 fois plus de risques que les enfants avec une fratrie sans TSA de démontrer également un TSA (Constantino, Zhang, Frazier, Abbacchi, & Law, 2010). Des facteurs environnementaux paraissent également avoir un impact (Nachshen et al., 2008). Chose certaine, il n’existe pas une cause unique des TSA. En effet, la majorité des cas semblerait être due à une interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux (Autism Speaks, 2012). Parmi les facteurs environnementaux qui pourraient interagir avec une prédisposition génétique se retrouvent l’âge avancé des parents, les maladies maternelles pendant la grossesse, les infections virales, le stress prénatal extrême et la privation d’oxygène du bébé lors de l’accouchement (Autism Speaks, 2012; Nachshen et al., 2008). Le regard des chercheurs est également de plus en plus porté vers le rôle du système immunitaire (et des déficiences immunitaires) dans le développement des TSA (Autism Speaks, 2012; Santé Canada, 2011).

Dans ce contexte de flou par rapport à l’étiologie du TSA, les professionnels se doivent d’être à l’affût des nouvelles hypothèses et résultats de recherche afin de bien orienter les parents puisque ces derniers recherchent souvent la cause de l’atteinte de leur enfant (Shangraw, 2007).

Prochaine section: Principaux troubles associés et données épidémiologiques

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